Wiele złożonych blaszek wieńcowych u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego

Uważa się, że ostry zawał mięśnia sercowego jest spowodowany pęknięciem niestabilnej blaszki miażdżycowej, która pojawia się jako pojedyncze uszkodzenie angiografii. Jednak niestabilność płytki nazębnej może być spowodowana przez procesy patofizjologiczne, takie jak zapalenie, które wywierają niekorzystne skutki w całym układzie naczyń wieńcowych, a zatem powodują wiele niestabilnych zmian. Metody
Aby udokumentować obecność wielu niestabilnych blaszek miażdżycowych u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego i określić ich wpływ na wynik, przeanalizowaliśmy angiogramy od 253 pacjentów ze złożonymi blaszkami wieńcowymi charakteryzującymi się skrzepliną, owrzodzeniem, nieregularnością płytki i upośledzonym przepływem.
Wyniki
Pojedyncze złożone płytki wieńcowe zidentyfikowano u 153 pacjentów (60,5 procent) i wielu płytek złożonych u pozostałych 100 pacjentów (39,5 procent). W porównaniu z pacjentami z pojedynczymi blaszkami złożonymi, osoby z wieloma złożonymi blaszkami były mniej narażone na pierwotną angioplastykę (86,0 procent vs 94,8 procent, P = 0,03) i częściej wymagały pilnej operacji pomostowania (27,0 procent vs 5,2 procent, P. 0,001). W ciągu roku po zawale serca obecność wielu płytek złożonych wiązała się ze zwiększoną częstością występowania nawracających ostrych zespołów wieńcowych (19,0% vs. 2,6%, P <0,001); powtórna angioplastyka (32,0 procent vs 12,4 procent, P.0,001), w szczególności zmian nie związanych z zawałem (17,0 procent vs. 4,6 procent, P.0,001); i pomostowanie tętnic wieńcowych (35,0 procent vs. 11,1 procent, P.0,001).
Wnioski
Pacjenci z ostrym zawałem mięśnia sercowego mogą mieć wiele złożonych blaszek wieńcowych, które są związane z niekorzystnymi wynikami klinicznymi. Niestabilność płytki nazębnej może być spowodowana rozpowszechnionym procesem w naczyniach wieńcowych, co może mieć wpływ na leczenie ostrej choroby niedokrwiennej serca.
Wprowadzenie
Pęknięcie blaszek tętnic wieńcowych, prowadzące do okluzji zakrzepowej, wiąże się z patogenezą ostrego zawału mięśnia sercowego.1-6 Rozerwanie płytki nazębnej jest uważane za funkcję współdziałania czynników wewnętrznych z płytką i siłami zewnętrznymi.3-5 szczególne mechanizmy pośredniczące w niestabilności płytki nazębnej nie zostały w pełni określone.
Uważa się, że pęknięcie płytki nazębnej odzwierciedla lokalną niestabilność płytki nazębnej, przypisywaną spontanicznemu lub wywołanemu zakłóceniu wrażliwej płytki nazębnej, objawiającej się angiograficznie lub patologicznie jako pojedyncza złożona zmiana. Uważa się jednak, że czynniki patofizjologiczne powodują przyspieszenie pękania blaszki miażdżycowej – czy to w wyniku pierwotnego osłabienia włóknistej nasadki przypisywanego zapaleniu [3, 4, 7, 9], czy też w wyniku zewnętrznych wpływów sił mechanicznych wewnątrz światła, modulowanych tonem sympatycznym i katecholaminy10,, 11 – można rozsądnie oczekiwać, że wywierają one swoje działanie w szerokim zakresie w całym naczyniu wieńcowym. Biorąc pod uwagę potencjalnie szeroko rozpowszechniony wpływ tych czynników, które niekorzystnie wpływają na płytki, wraz z typowo rozproszoną naturą miażdżycy tętnic wieńcowych, można oczekiwać, że niestabilność płytki będzie się rozwijać w układzie wieloogniskowym, co skutkuje wieloma złożonymi, niestabilnymi płytkami w anatomicznie odległych miejscach; każda z tych zmian może dojść do całkowitej okluzji naczynia i pojawić się jako przyczyna zawału.
To badanie angiograficzne zostało zaprojektowane w celu udokumentowania częstości występowania wielu złożonych blaszek miażdżycowych u pacjentów z ostrym zawałem ściany nadciśnieniowej oraz w celu określenia ich wpływu na wyniki kliniczne.
Metody
Projekt badania
Przeanalizowaliśmy angiogramy od 253 kolejnych pacjentów z ostrym zawałem ściany nadciśnieniowej
[patrz też: odczyn rivalty, język huntera, laminektomia ]
[hasła pokrewne: rona ełk, btfoto, afrodyta przysieki ]