Wiele złożonych blaszek wieńcowych u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego ad 7

Obecność wielu złożonych łysinek niezależnie prognozowała zdarzenia kliniczne. Pacjenci z wieloma złożonymi blaszkami mieli bardziej skomplikowany przebieg w ciągu roku po zawale mięśnia sercowego. Częściej występowały nawracające dławice i ostre zespoły wieńcowe. Bardziej prawdopodobnie wymagały powtórnej angioplastyki, którą można było skierować nie tylko na początkową płytkę winowajcą, ale także na płytki niezwiązane z zawałem, które wcześniej zidentyfikowano jako złożone. Bardziej prawdopodobne było również wymaganie operacji pomostowania tętnic wieńcowych. Nasze wyniki badań angiograficznych wskazują na obecność wielu złożonych blaszek wieńcowych i ich wpływ na wyniki leczenia u pacjentów z ostrym zawałem ściany nadciśnieniowej. Jednakże, podobna wieloogniskowa niestabilność płytki jest widoczna w poprzednich badaniach patologicznych pacjentów z ostrą chorobą niedokrwienną serca.1,2,16-20 Wiele skrzepów wieńcowych zidentyfikowano w badaniu autopsyjnym 100 pacjentów, którzy zmarli w ciągu 6 godzin od ostrego zawału mięśnia sercowego, z 115 oddzielnych skrzeplin stwierdzonych u 74 pacjentów.2 W wielu badaniach pośmiertnej ostrej choroby niedokrwiennej serca wykryto wiele zakrzepów wieńcowych i pęknięcie blaszki centralnej.1,16-20
Obecność blaszek miażdżycowych o złożonych cechach morfologicznych jest cechą angiograficzną niestabilnych zespołów wieńcowych14,15,21-32 i koreluje z patologicznym pęknięciem blaszki i skrzepliną.21,23,24 Charakterystyczne dla takich zmian są postępy zwężenia i niestabilności klinicznej. [24] [31] Podobnie jak w niniejszym badaniu, wiele zespolonych płytek udokumentowano przez angiografię u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową (średnio 2,6 złożonych płytek na pacjenta) 32 oraz u pacjentów z niesortymalnym zawałem (423 złożone zmiany u 274 pacjentów) .33 Koncepcja niestabilności płytki wieloogniskowej jest również poparta badaniami angiograficznymi w historii naturalnej u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego [22], u których udokumentowano szybki postęp zmian zarówno z powodu winnych, jak i niezamierzonych w ciągu jednego miesiąca. Angiograficzne badania historii naturalnej u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową wykazują podobnie szybki rozwój nie tylko początkowej zmiany chorobowej, ale również zmian zespolonych nonculprit.24,25 Tak jak w niniejszym badaniu, wcześniejsze doniesienia pokazują, że zwężenia spowodowane przez angiograficznie wykrywalne złożone płytki są związane ze złym rokowaniem, 23,24 z uderzającym związkiem między złożonymi cechami morfologicznymi a niestabilnością kliniczną.22-31 Jednak w niektórych przypadkach złożone płytki mogą pozostać stabilne w czasie.34
Obecne wyniki mogą mieć wpływ na patofizjologię niestabilności płytki nazębnej. Osłabienie i rozerwanie jej ochronnej włóknistej nasadki wydaje się być krytycznymi zdarzeniami wywołującymi niestabilność płytki nazębnej.3-5 Próbki z autopsji i aterektomii dokumentują, że w porównaniu ze stabilnymi blaszkami tego samego pacjenta, niestabilne płytki charakteryzują się aktywnym stanem zapalnym włóknistej nasadki, skoncentrowane w momencie rozerwania płytki nazębnej.8,9 Komórki zapalne mogą aktywować metaloproteinazy macierzy, które rozkładają macierz pozakomórkową, a tym samym osłabiają włóknistą czapkę.35,36 Zapalenie włóknistej nasadki, niezależnie od tego, czy wiąże się ona z toksycznym działaniem utlenionych lipoprotein o małej gęstości. , wyzwalacze wirusowe lub inne czynniki, 1-5 mogą powstawać w wyniku procesów układowych i tym samym wpływać na miażdżycowe naczynia wieńcowe w bardziej rozproszony sposób.
Wewnętrzna niestabilność blaszki miażdżycowej może się rozwinąć z powodu ekspansji treści wewnątrzpłytkowych (np. Obrzęk basenów lipidowych), 1-6, co może również odzwierciedlać ogólnoustrojowe zaburzenia metabolizmu lipidów
[więcej w: objaw kussmaula, schistosomatoza, niedokrwistość pokrwotoczna ]
[hasła pokrewne: język huntera, zwapnienie aorty brzusznej, polmo brodnica ]