Terapia domięśniowa interferonem beta-1A zainicjowana podczas pierwszego demeninującego wydarzenia w stwardnieniu rozsianym

Wykazano, że leczenie interferonem beta pomaga pacjentom z ustalonym stwardnieniem rozsianym, ale nie wiadomo, czy inicjowanie leczenia w czasie pierwszego klinicznego zdarzenia demielinizacyjnego ma wartość. Metody
Przeprowadziliśmy randomizowaną, podwójnie zaślepioną próbę 383 pacjentów, u których wystąpiło pierwsze kliniczne zdarzenie demielinizacyjne (zapalenie nerwu wzrokowego, niekompletne poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego lub zespół pnia mózgu lub móżdżku) oraz dowody wcześniejszej subklinicznej demielinizacji w obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego (MRI) mózgowy. Po wstępnym leczeniu kortykosteroidami 193 pacjentów zostało losowo przydzielonych do cotygodniowych wstrzyknięć domięśniowych 30 .g interferonu beta-1a, a 190 zostało przydzielonych do otrzymywania cotygodniowych wstrzyknięć placebo. Punktami końcowymi badania były rozwój klinicznie określonego stwardnienia rozsianego i zmiany w wynikach badania MRI mózgu. Próbę przerwano po wcześniej zaplanowanej tymczasowej analizie skuteczności.
Wyniki
W ciągu trzech lat obserwacji skumulowane prawdopodobieństwo rozwoju klinicznie określonego stwardnienia rozsianego było istotnie niższe w grupie otrzymującej interferon beta-1a niż w grupie placebo (wskaźnik częstości 0,56; przedział ufności 95%, 0,38 do 0,81; P = 0,002). W porównaniu z pacjentami z grupy placebo, pacjenci z grupy interferonu beta-1a mieli względne zmniejszenie objętości zmian w mózgu (P <0,001), mniej nowych lub powiększających się zmian (P <0,001), a mniej wspomagających gadolin zmiany (P <0,001) po 18 miesiącach.
Wnioski
Rozpoczęcie leczenia interferonem beta-1a w czasie pierwszego zdarzenia demielinizacyjnego jest korzystne dla pacjentów z uszkodzeniami mózgu w MRI, które wskazują na wysokie ryzyko klinicznie określonego stwardnienia rozsianego.
Wprowadzenie
Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą, zapalną, demielinizacyjną chorobą ośrodkowego układu nerwowego, która najczęściej dotyka kobiety, z początkiem zazwyczaj pomiędzy 20 a 40 rokiem życia. Rozpoznanie klinicznie określonego stwardnienia rozsianego wymaga wystąpienia co najmniej dwóch zdarzeń neurologicznych zgodnych z demielinizacją, które są oddzielone zarówno anatomicznie w ośrodkowym układzie nerwowym, jak i tymczasowo.1 Rezonans magnetyczny (MRI) mózgu, poprzez identyfikację zmian chorobowych zgodnych z występowaniem demielinizacji, może dodać pewności do rozpoznania.2.3 Obecność takich zmian identyfikowanych przez MRI u pacjenta z wyizolowanym zespołem nerwu wzrokowego (zapalenie nerwu wzrokowego), rdzeniem kręgowym (niepełne poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego) lub pniem mózgu lub móżdżkiem niedawne pojawienie się wiąże się z wysokim ryzykiem klinicznie określonego stwardnienia rozsianego.4-8 Gdy przyczyną jest demielinizacja, zakłada się, że wszystkie trzy zespoły mają wspólną patogenezę.
Interferon-beta wykazał korzyści w leczeniu pacjentów z ustalonym stwardnieniem rozsianym, w tym spowolnienie postępu niepełnosprawności fizycznej, 9-10 zmniejszenie częstości rzutów klinicznych, 9-11 i zmniejszenie rozwoju uszkodzeń mózgu, co oceniono za pomocą MRI, 9-12 i zanik mózgu.13 Jednak nie wiadomo, czy leczenie pacjentów wcześniej w przebiegu stwardnienia rozsianego ma wartość. Dlatego zaprojektowaliśmy randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie kliniczne, aby ustalić, czy cotygodniowe domięśniowe iniekcje interferonu beta-1a (Avonex) u pacjentów z pierwszym epizodem demielinizacyjnym oraz z dowodami MRI wcześniejszej subklinicznej demielinizacji w mózgu zmniejszyły częstość występowania klinicznie określonego stwardnienia rozsianego.
Metody
Pacjenci
Badanie przeprowadzono w 50 klinikach w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie od kwietnia 1996 r. Do marca 2000 r
[patrz też: język huntera, nadmiar jodu, zgorzel wargi ]
[hasła pokrewne: rona ełk, btfoto, afrodyta przysieki ]