Terapia domięśniowa interferonem beta-1A zainicjowana podczas pierwszego demeninującego wydarzenia w stwardnieniu rozsianym ad 5

Kaplan-Meier Szacunki łącznego prawdopodobieństwa rozwoju klinicznie określonej stwardnienia rozsianego (MS) według grupy leczenia. Skumulowane prawdopodobieństwo rozwoju klinicznie określonej stwardnienia rozsianego podczas trzyletniego okresu obserwacji było istotnie niższe w grupie interferonu beta-1a niż w grupie placebo (P = 0,002 według testu log-rank Mantela). Liczba pacjentów obciążonych ryzykiem to liczba, u których klinicznie określone stwardnienie rozsiane nie rozwinęło się na początku każdego trzymiesięcznego okresu. Punkt końcowy został oceniony na początku miesiąca, ponieważ zgodnie z protokołem był to najwcześniejszy możliwy czas, w którym można było osiągnąć punkt końcowy. Wiersz wczesnego wycofania wskazuje liczbę pacjentów, u których stwardnienie rozsiane nie rozwinęło się i których obserwacja zakończyła się przed zakończeniem badania. Dane zostały ocenzurowane w momencie ostatniego ukończonego badania neurologicznego pacjenta. Skumulowane prawdopodobieństwo rozwoju klinicznie określonej stwardnienia rozsianego podczas trzyletniego okresu obserwacji było istotnie niższe w grupie interferonu beta-1a niż w grupie placebo (wskaźnik częstości 0,56, przedział ufności 95%, 0,38 do 0,81; P = 0,002) (rysunek 1). Po trzech latach łączne prawdopodobieństwo wyniosło 35% w grupie interferonu beta-1a i 50% w grupie placebo. Po dostosowaniu do wieku, rodzaju zdarzenia początkowego, objętości zmian w skanach MRI ważonych T2 i liczby zmian wzmacniających gadolin na skanerze ważonym T1, wpływ leczenia interferonem beta-1a wydawał się silniejszy (skorygowany wskaźnik szybkości 0,49; przedział ufności 95%, 0,33 do 0,73; P <0,001). Efekt leczenia był podobny w podgrupach sklasyfikowanych zgodnie z typem zdarzenia początkowego (P = 0,49 dla interakcji) i liczbą zmian w skanie MRI z ważeniem T2 podczas badania przesiewowego (P = 0,88 dla interakcji).
Rozpoznanie klinicznie określonego stwardnienia rozsianego było wynikiem drugiego ostrego zdarzenia demielinizacyjnego u wszystkich oprócz pięciu pacjentów. Jeden pacjent w każdej grupie miał postępujące neurologiczne pogorszenie podczas pierwszych dwóch miesięcy badania leczenia, i jeden pacjent w grupie interferonu beta-1a i dwóch pacjentach w grupie placebo miał postępującą neurologiczną niepełnosprawność bez ostrego rozdrażnienia. Kortykosteroidy zostały przepisane jako zdarzenie neurologiczne, które nie kwalifikuje się jako klinicznie określone stwardnienie rozsiane w przypadku 9 pacjentów w grupie interferonu beta-1a (z których 3 spełniało później kryteria klinicznie określonego stwardnienia rozsianego) i 22 pacjentów w grupie placebo (7 z nich później spełniło kryteria).
Tabela 2. Tabela 2. Wyniki skanu MRI wg T1 i T2 mózgu po 6, 12 i 18 miesiącach leczenia. Zmiany objętości uszkodzeń mózgu na skanerze TRI MRI różniły się istotnie między grupą interferonu beta-1a a grupą placebo po 6 miesiącach (P <0,001), 12 miesiącach (P = 0,004) i 18 miesiącach (p <0,05). 0,001) (tabela 2). Po 18 miesiącach mediana wzrostu objętości zmian chorobowych wynosiła 1% w grupie otrzymującej interferon beta-1a, w porównaniu z 16% w grupie placebo [więcej w: nadmiar jodu, schistosomatoza, zwapnienie aorty brzusznej leczenie ] [przypisy: listerioza objawy, makulski piła, polting foam ]