Niemowlę z Anencephaly ad 5

Czynniki matczyne (wiek, parytet, miesiąc urodzenia i pochodzenie etniczne), wpływy środowiskowe (zażywanie narkotyków, status społeczno-ekonomiczny, infekcje, dieta i skład wody pitnej) oraz dane genetyczne (częstsze występowanie bliźniąt i agregatów rodzinnych) pojawiają się jako czynniki ryzyka w niektórych badaniach, ale nie w innych, być może ze względu na małą liczbę zaangażowanych w każde badanie. Dziewięćdziesiąt pięć procent niemowląt z bezmózgowością rodzi się w rodzinach bez historii uszkodzenia cewy nerwowej. Po urodzeniu niemowlęcia z bezmózgowością ryzyko wzrasta do 2 do 5 procent w kolejnych ciążach.
Doświadczenie kliniczne i dane epidemiologiczne można wykorzystać do oszacowania przewidywanej częstości występowania niepłodności w Stanach Zjednoczonych każdego roku. Jeśli przyjmie się przypadek 0,3 żywego i martwego dziecka z bezmózgowie na 1000 urodzeń, to jest 1050 niemowląt urodzonych bezmózgowie. Jeśli badania przesiewowe i indukowana aborcja są stosowane w sposób jednolity, częstość występowania urodzonych na żywo niemowląt bez użycia mózgu w Stanach Zjednoczonych będzie mniejsza niż 100 rocznie.
Funkcja neurologiczna
Niemowlęta z bezmózgowością, bez funkcjonującej kory mózgowej, są na stałe nieprzytomne. Funkcje trzpienia mózgu występują w różnym stopniu. Ogólnie rzecz biorąc, występuje mniej funkcji pnia mózgu z poważniejszymi wadami. Deficyt czynnościowy jest często mniej poważny z wadami wrodzonymi niż z porównywalnym uszkodzeniem w pełni uformowanej zdrowej tkanki. Wiele funkcji neurologicznych zachowuje się u urodzonych na żywo niemowlętach z bezmózgowością, nawet jeśli rozległe obszary pnia mózgu mogą być zniekształcone. Niektóre funkcje pnia mózgu mogą wydawać się nieobecne, gdy nie są. Specjalne narządy zmysłów i mięśnie twarzy są często zniekształcone, utrudniając wejście i wyjście z układu nerwowego; może to negatywnie wpłynąć na zdolność pomiaru nienaruszonych odruchów ośrodkowego układu nerwowego, które zależą od tego wejścia i wyjścia.
W jednej serii 12 niemowląt z bezmózgowością i oddychaniem spontanicznym wszystkie miały spontaniczne ruchy kończyn i zaskakiwały mioklonie. Brak było wielu normalnych objawów neurologicznych: odruch źreniczny źrenicy (w 7 z 12), spontaniczne ruchy gałek ocznych (8 z 10), odpowiedź okołogniskowa (6 z 12) i odruch rogówkowy (6 z 12). Odruchy tonowe i ścięgna zostały zwiększone w większości.33
Wiele zachowań noworodków przypisywano półkulistości mózgu; jednak obecność tych zachowań u niemowląt z bezmózgowością wskazuje na ich pochodzenie z pnia mózgu. Zachowania te obejmują reakcje na szkodliwe bodźce (unikanie, wycofanie lub płacz), odruchy żywieniowe (korzenie, ssanie lub połykanie), odruchy oddechowe (oddychanie, kaszel lub czkawka) i wiele interakcji obejmujących ruchy oczu i mimikę twarzy, które są widoczne u noworodków z nienaruszonymi półkulami mózgowymi.46 Doświadczenie z innymi zmianami mózgowymi48, 49 wskazuje, że cierpienie związane z szkodliwymi bodźcami (ból) jest mózgową interpretacją bodźców; dlatego też niemowlęta z bezmózgowością prawdopodobnie nie mogą cierpieć. Środki znieczulające mogą eliminować podkorowe reakcje na szkodliwe bodźce, ale nie są konieczne do minimalizowania lub zapobiegania cierpieniu.
Bezwzględny i trwały stan wegetatywny
Niektórzy pytali, czy argumenty uzasadniające usunięcie narządów od niemowląt z bezmózgowością dotyczyłyby również pacjentów w trwałym stanie wegetatywnym
[przypisy: polmo brodnica, rona ełk, podanfol ]