Neuropathic Postural Tachycardia Syndrome ad 7

Test zimnego presostatu – niespecyficzny, bolesny bodziec – aktywuje centralny układ współczulny, zwiększając ciśnienie krwi i aktywność współczulno-mięśniową nerwów. 29 Nitroprusydek wywołuje niedociśnienie, które z kolei powoduje wzrost stężenia katecholamin w osoczu za pośrednictwem barorefleksu i mięśniowo-nerwu współczulnego aktywność.30 Tyramina jest przyjmowana do neuronów współczulnych i powoduje uwalnianie noradrenaliny. 31.32 Bodźce te, z których każdy powoduje aktywację współczulną przez inny mechanizm, zwiększają przepływ norepinefryny w ramionach obu pacjentów z zespołem tachykardii posturalnej i normalni pacjenci, z podobnym wzrostem w dwóch grupach, ale nie zwiększyli proliferacji norepinefryny w nogach pacjentów. Co więcej, około 35 procent więcej tyraminy było wymagane u pacjentów niż u osób zdrowych, aby uzyskać podobne reakcje presyjne. Te wyniki sugerują, że u nóg pacjentów z zespołem tachykardii posturalnej, magazyny neuronalne norepi-nefryny są niskie, uwalnianie norepinefryny jest upośledzone, lub wychwyt tyraminy jest upośledzony33. Wyniki obecnego badania potwierdzają hipotezę, że częściowe autonomiczne dysfunkcja, która jest bardziej wyraźna w nogach niż w ramionach, może powodować zespół tachykardii posturalnej. W przypadku braku pobudzenia, ogólnoustrojowy wyciek noradrenaliny u tych pacjentów był prawidłowy pomimo upośledzonego rozlewania się nóg. To odkrycie można wytłumaczyć aktywacją nienaruszonych neuronów współczulnych w innych narządach (takich jak krezka), procesem, który przyczynia się do więcej niż jednej trzeciej systemowego rozprzestrzeniania się u zdrowych osób.34 Zmniejszony klirens noradrenaliny w nogach, bez podobne zmniejszenie ramion może wynikać z upośledzenia mechanizmów wychwytu zwrotnego norepinefryny z powodu izolowanego uszkodzenia zakończeń nerwowych nóg. Hipowolemia, którą wcześniej wykazano u pacjentów z tym zespołem, 4 może skutkować zmniejszeniem miejscowego przepływu krwi i późniejszym zmniejszeniem dopływu noradrenaliny.35 Zmiany przepuszczalności naczyń włosowatych w kończynach, 36 których możliwości nie uwzględnia ocena spillover, może również przyczynić się do zaobserwowanych zmian w rozprzestrzenianiu norepinefryny i klirensie. Jednak nasze dane silnie wskazują na upośledzoną funkcję noradrenergiczną w nogach jako przyczynę neuropatycznej postaci zespołu tachykardii posturalnej.
Dysautonomia związana z neuropatycznym posturalnym zespołem tachykardii sugeruje, że jego leczenie powinno być podobne do leczenia czystej autonomicznej niewydolności, co wynika z prawie całkowitej obwodowej neuropatii autonomicznej.37,38 Autonomiczną niewydolność leczy się zwiększając objętość krwi poprzez większe spożycie płynów i soli. oraz podawanie agonisty fludrokortyzononu mineralokortykoidów39 i przez zminimalizowanie ortostatycznego gromadzenia krwi w dolnym ciele ze strzykami uciskowymi w celu zwiększenia pozanaczyniowego ciśnienia hydrostatycznego40 lub za pomocą krótko działających środków zwężających naczynia w celu zwiększenia ciśnienia wewnątrznaczyniowego.41-43 Rzeczywiście, obciążenie objętościowe, 8 podawanie Wykazano, że agonista receptora .1-adrenergicznego 8 i uciskanie nóg16 u pacjentów z zespołem tachykardii posturalnej zmniejszają ciężkość ortostatycznego częstoskurczu. Regularne ćwiczenia, zwiększając objętość wewnątrznaczyniową, prawdopodobnie również byłyby korzystne. Jednak długoterminowe skutki tych środków nie zostały określone.
[podobne: schistosomatoza, choroba mondora, objętość wyrzutowa serca ]
[patrz też: listerioza objawy, makulski piła, polting foam ]