Neuropathic Postural Tachycardia Syndrome ad 6

Zwiększenie klirensu norepinefryny w ramionach było podobne u pacjentów i u osób zdrowych, ale w nogach klirens norepinefryny wykazywał tendencję do wzrostu mniejszego u pacjentów niż u osób zdrowych (dane nie przedstawione). Podczas zimnych prób ciśnieniowych i wlewu nitroprusydowego frakcyjna ekstrakcja norepinefryny w nogach nie zmieniła się znacząco w żadnej z grup. W przypadku wlewu tyraminy frakcyjna ekstrakcja noradrenaliny zmniejszyła się do 46 . 3 procent u zdrowych osób, ale nie zmieniła się u pacjentów (P = 0,04). Dyskusja
Zespół tachykardii posturalnej charakteryzuje się objawami ortostatycznymi i tachykardią bez niedociśnienia ortostatycznego. Niespecyficzny charakter objawów i brak hipotonii ortostatycznej prawdopodobnie spowodowały brak rozpoznania tego zespołu przez lekarzy i badaczy. Źle określone kryteria diagnostyczne i prawdopodobieństwo wystąpienia wielu przyczyn utrudniają wyjaśnienie podstawowej patofizjologii. W bieżącym badaniu użyliśmy rygorystycznych kryteriów, aby uzyskać jak najbardziej jednorodną grupę badawczą. W badaniu uwzględniono tylko pacjentów ze wzrostem częstości akcji serca o co najmniej 30 uderzeń na minutę przy stojącym i stężeniu norepinefryny w osoczu co najmniej 600 pg na mililitr przy staniu.
Kilka poprzednich badań dostarczyło wskazówek, że pacjenci z zespołem tachykardii posturalnej mają obwodową dysfunkcję autonomiczną. Streeten i in. stwierdzili, że pacjenci z tachykardią ortostatyczną mieli nadmierne żylne gromadzenie się w nogach podczas stania i sugerowali, że odnerwienie nóg było mechanizmem zespołu.16 Hipotezę tę potwierdzono przez stwierdzenie nadwrażliwości na wlew norepinefryny do żył stopy, pomimo wysokich stężeń katecholamin w osoczu.18 Inni badacze badający pacjentów z podobnym zespołem obserwowali przedłużone opóźnienie podeszwowych potencjałów powierzchniowych podczas galwanicznych testów skórnych, 19,20, a także większe upośledzenie pocenia się nóg w porównaniu z bronią.21 Wcześniej stwierdzili, że pacjenci z zespołem tachykardii posturalnej byli dwukrotnie wrażliwsi niż pacjenci normalni, z efektem nadciśnieniowym agonisty fenylefryny receptora .1-adrenergicznego9 i wykazywali krótkotrwałą poprawę częstości występowania tachykardii ortostatycznej i objawów ortostatycznych po podaniu doustnej dawki .1-adrenergicznej. agonista receptora midodryny8; odkrycia te sugerują, że dysfunkcja obwodowych autonomicznych neuronów układu sercowo-naczyniowego może przyczyniać się do patofizjologii zespołu tachykardii posturalnej. Dysfunkcja tych nerwów, o ile są obecne, powinna stać się widoczna po ich aktywacji.
W bieżącym badaniu mierzyliśmy odpowiedzi na trzy różne bodźce współczulnego układu nerwowego
[hasła pokrewne: choroby pęcherza moczowego brodawczak, zrazik wątrobowy, objaw kussmaula ]
[przypisy: fedoryszyn, margaretta białas, joanna rostocka ]