Mutacje w czynnikach krzepnięcia u kobiet z niewytłumaczalnym opóźnieniem płodu ad

Wykazanie takiego związku może poprawić opiekę nad pacjentem poprzez stosowanie leków przeciwzakrzepowych, które skutecznie zapobiegają powikłaniom ciąży u nosicieli trombofilii.20,21 Metody
Identyfikacja kobiet z późną utratą płodów i ich kontroli
Kolejne kobiety w wieku 35 lat lub młodsze, które zostały skierowane między styczniem 1995 r. A grudniem 1998 r. Do dwóch głównych szpitali położniczych w Mediolanie we Włoszech (które łącznie są związane z ponad 70% urodzeń w większym obszarze Mediolanu) z powodu późnej utraty płodu ( śmierć płodu w 20 tygodniu ciąży lub więcej) kwalifikują się do badania. Wiek ciążowy został wybrany zgodnie z definicją późnej śmierci płodu Światowej Organizacji Zdrowia. Aby uniknąć włączenia cięższych przypadków, wykluczyliśmy z badania kobiety, u których częstość trombofilii była bardziej prawdopodobna, na przykład u osób, które miały jedna lub więcej wcześniejszych późnych strat płodu; osoby ze znanymi niezależnymi czynnikami ryzyka zgonu płodu, takimi jak malformacje macicy i nieprawidłowe umieszczenie łożyska; ci, którzy byli znani z nadużywania narkotyków lub alkoholu; tych, których płody miały nieprawidłowy kariotyp lub wrodzone anomalie; oraz tych, których płody padły z powodu obrzęku płodu lub erytroblastozy u płodu z powodu niezgodności Rh. Kobiety były również wykluczone, jeśli miały wielokrotną ciążę z późną utratą tylko jednego płodu. Kontrolowane kobiety były rekrutowane w tym samym czteroletnim okresie, co kobiety, których płód zmarł wśród kobiet mieszkających w większym regionie Mediolanu, które urodziły jedno lub więcej zdrowych niemowląt i nie miały historii późnej utraty płodu. Kobiety niebiałkowe zostały wykluczone z obu grup, ponieważ mutacje genetyczne badane są rzadkie w populacjach niebiałych.22,23 Kobiety były również wykluczone, jeśli miały historię zakrzepicy żylnej lub jeśli miały jakiekolwiek zaburzenia trombofilii, takie jak zespół antyfosfolipid-przeciwciało lub niedobory antytrombiny, białka C lub białka S. Badanie zostało zatwierdzone przez komisje egzaminacyjne instytucji uczestniczących szpitali, a wszystkie kobiety wyraziły pisemną świadomą zgodę.
Protokół badania
Pełną historię uzyskano od wszystkich kobiet. Obecność mutacji guanina-adenina przy nukleotydzie 1691 w genie czynnika V, mutacja guanina-adenina przy nukleotydzie 20210 w genie protrombiny i mutacja cytozyna-tymina przy nukleotydie 677 w genie reduktazy metylenotetrahydrofolianowej został określony przez niezależnych techników zgodnie z wcześniej opisanymi metodami. 24-26 Testy przeprowadzono na komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej z próbek pobranych co najmniej jeden miesiąc po późnej utracie płodu. Przeciwciała przeciw fosfolipidom w surowicy mierzono jako antykoagulant toczniowy (w testach obejmujących czas aktywnej częściowej tromboplastyny, rozcieńczony czas działania jamy żmii Russella, czas krzepnięcia kaoliny i oznaczanie czasu krzepnięcia krzepliwości krwi) lub przeciwciała antykardiolipinowe27; miana ponad 20 jednostek fosfolipidowych IgG lub IgM uznano za pozytywne. Osoczowe antytrombinę, białko C i białko S mierzono jak opisano w innym miejscu. 28 Łożyska z kobiet, których padły płody, badano przez patologów, którzy nie byli świadomi obecności lub braku mutacji u matki.
Analiza statystyczna
Względne ryzyko i 95-procentowe przedziały ufności zostały użyte jako miara związku między śmiercią zmarłych płodów a każdą mutacją genu
[więcej w: zrazik wątrobowy, zbigniew klawikowski, nadmiar jodu ]
[przypisy: zbigniew klawikowski, jarys olsztyn, przychodnia kleczewska ]