mielec pisarka czesc 4

Lewy panel pokazuje średni (. SE) wychwyt 3-O-metylo-.-D-glukozy przez komórki wysepek po inkubacji z IgG od 28 zdrowych osób i 27 pacjentów z IDDM. Gwiazdki wskazują istotną zmianę (P <0,001) od wartości uzyskanych w obecności IgG od zdrowych osób. Prawy panel pokazuje średni (. SE) wychwyt L-leucyny przez komórki wysepek po inkubacji z IgG od 15 normalnych osobników i 9 pacjentów z IDDM. Wstępne porównanie wpływu frakcji IgG od pierwszych 8 pacjentów z IDDM i 11 zdrowych osób badanych bez wiedzy o diagnozie ujawniło znaczące zahamowanie akumulacji 3-O-metylo-.-D-glukozy w 3, 6, 15, i 30 sekund (P <0,01), ale nie w minutę lub później. Jak można się było spodziewać w systemie transportowym o ułatwionej dyfuzji, który nie był całkowicie zahamowany, hamowanie było największe w najwcześniejszych punktach. Kolejne porównania w dodatkowych przedmiotach były zatem ograniczone do punktów czasowych 3, 6 i 15 sekund, ponieważ zapewniały najdokładniejsze oszacowanie początkowej stopy absorpcji. Frakcje IgG od 27 pacjentów z nowo rozpoznanym IDDM znacząco hamowały (P <0,001 w każdym punkcie czasowym) transport 3-O-metylo-.-D-glukozy w zdyspergowanych komórkach wysepek szczurzych w porównaniu z frakcjami IgG z 28 normalne przedmioty (ryc. 2). Postępujące rozcieńczanie IgG powodowało progresywną utratę tej hamującej aktywności.
Aby określić, czy hamowanie było ograniczone do transportu 3-O-metylo-.-D-glukozy, czy też hamowanie transportu 3-O-metylo-.-D-glukozy było spowodowane nieswoistą zmianą przepuszczalności komórek wyspowych eksponowane na przeciwciała z komórek izolowych, wychwyt L-leucyny (Fig. 2) mierzono po inkubacji komórek wysp trzustkowych z kodowanymi frakcjami IgG od 9 pacjentów z IDDM i 15 normalnych osobników. Pobór L-leucyny do komórek wysepek inkubowanych z frakcjami IgG od pacjentów z IDDM i prawidłowymi osobnikami był praktycznie identyczny.
Figura 3. Figura 3. Początkowe szybkości wychwytu 3-O-metylo-.-D-glukozy przez komórki wysepek szczura w obecności IgG od każdego członka z trzech grup badawczych. Szybkość pobierania 3-O-metylo-.-D-glukozy określono sposobem opisanym dla frakcji IgG surowicy od 28 zdrowych osobników, 27 pacjentów z IDDM i 5 pacjentów z NIDDM. Linie ciągłe wskazują średni pobór w obecności IgG w każdej grupie, a linie przerywane SD od średniej.
Figura 3 pokazuje początkowe wskaźniki wychwytu 3-O-metylo-.-D-glukozy w obecności frakcji IgG od 28 zdrowych osobników, 27 pacjentów z IDDM i 5 pacjentów z NIDDM. W komórkach wysp trzustkowych inkubowanych z IgG od pacjentów z IDDM, szybkość transportu 3-O-metylo-.-D-glukozy w 3, 6 i 15 sekundach była około 50 procent mniejsza niż szybkości w komórkach wysp trzustkowych inkubowanych z IgG podmioty (P <0,001). Wskaźniki w komórkach wysp trzustkowych inkubowanych z IgG od pacjentów z NIDDM i innymi chorobami autoimmunologicznymi (dwóch pacjentów z chorobą Gravesa i jednym z układowym toczniem rumieniowatym, dane nie przedstawione) były podobne do szybkości wychwytu w obecności IgG od normalnych osobników. Powtarzalność wpływu IgG na początkowe wskaźniki wychwytu 3-O-metylo-.-D-glukozy oceniano dwa do pięciu razy z użyciem frakcji IgG od czterech zdrowych osób i czterech pacjentów z IDDM. [patrz też: makulski piła, bostar krzeszowice, język huntera ]