mielec pisarka ad 8

Chociaż u tych pacjentów nie badano autoprzeciwciał przeciwko insulinie, ustaliliśmy, że inkubacja komórek wysp trzustkowych z przeciwciałami insuliny nie miała wpływu na wychwyt 3-O-metylo-.-D-glukozy. Implikacje funkcjonalne 50-procentowego zmniejszenia wychwytu 3-O-metylo-.-D-glukozy przez komórki wyspowe są niejasne. Wydajność transportu glukozy znacznie przekracza zdolność do fosforylacji glukozy, 19 co sugeruje, że ten stopień interakcji z transportem glukozy prawdopodobnie nie jest wystarczający do wpływania na wydzielanie insuliny in vivo. Jednak stężenia IgG zastosowane w tym badaniu wynosiły 20% tych, na podstawie stosunku białko-komórka, stosowanego przez Kanatsuna i wsp.1 w celu wykazania indukowanego IgG hamowania wydzielania insuliny przez wysepki. Ponadto, pomiar wychwytu 3-O-metylo-.-D-glukozy mierzono w mieszaninie komórek wysp trzustkowych, które zawierały komórki inne niż beta, w których wychwyt 3-O-metylo-.-D-glukozy różni się kinetycznie od komórek beta7. a wątrobowy transporter glukozy nie ulega ekspresji. To może równie dobrze zminimalizować hamowanie. Niemniej jednak uważamy za mało prawdopodobne, aby indukowane przeciwciałem hamowanie wychwytu glukozy in vitro powodowało utratę stymulowanego glukozą wydzielania insuliny in vivo.
Chociaż nie ma powodu zakładać, że przypuszczalne przeciwciała transportujące glukozę są cytotoksyczne dla komórek beta, mogą zainicjować łańcuch zdarzeń prowadzących do zaprzestania uwalniania insuliny stymulowanego glukozą. Alternatywnie, mogą one być epifenomenem, odpowiedzią immunologiczną na uwalnianie antygenów komórek beta po zniszczeniu komórek beta w niezidentyfikowanym procesie.
Podsumowując, stwierdziliśmy, że oczyszczone IgG od pacjentów ze świeżo zdiagnozowanym IDDM hamowało początkowy wychwyt 3-O-metylo-.-D-glukozy w komórkach wysepek szczurzych. Efekt ten został zniesiony przez preinkubację IgG z wysepkami i błonami hepatocytów, z których oba zawierają ten sam transporter glukozy. Wyniki te są zgodne, ale nie dowodzą reakcji antygen-przeciwciało z transporterem glukozy beta-komórkowej lub funkcjonalnie pokrewnym białkiem.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Wspierany przez granty z Juvenile Diabetes Foundation (187417), Departamentu Spraw Weteranów, National Institutes of Health (AM-02700) i Greenwall Foundation.
Jesteśmy wdzięczni dr. JD McGarry i M. Daniels za przygotowanie hepatocytów, dr M. Appel i J. O Neil ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Massachusetts za sugerowanie modyfikacji naszej metody przygotowania wysepek, oraz dr Dennis Stone za jego zainteresowania i porady.
Author Affiliations
Z Centrum Badań nad Cukrzycą, Gifford Laboratories, University of Texas Southwestern Medical Center (JHJ, MA, RHU), Departamentu Medycyny, Veterans Affairs Medical Center (JHJ, K.McC., RHU) oraz oddziału fizjologii, University of Texas Southwestern Medical School (BPC), Dallas. Prośba o przedruk do Dr. Johnsona w Centrum Badań nad Cukrzycą – 8854, 5323 Harry Hines Blvd., Dallas, TX 75235.

[przypisy: zwapnienie aorty brzusznej, choroba mondora, rona ełk ]