mielec pisarka ad 7

Z powodu naszej późniejszej demonstracji, że wysepki trzustkowe wyizolowane z BB / W (BioBreeding / Worcester) szczury pierwszego dnia swojej autoimmunologicznej cukrzycy nie miały odpowiedzi wydzielniczej na glukozę, ale normalną odpowiedź na argininę, 3 uważaliśmy, że anty-beta-komórka przeciwciała mogą być skierowane przeciwko transporterowi glukozy lub innym białkom zaangażowanym w transport glukozy. Wyniki tego badania są zgodne z tą możliwością, ponieważ frakcja IgG surowicy od pacjentów z nowo rozpoznanym IDDM hamowała początkowe wskaźniki wychwytu 3-Ometylo-.-D-glukozy przez zdyspergowane komórki wysepek szczurzych, ale nie wywierała wpływu na pobór L-leucyny. Jest mało prawdopodobne, aby te wyniki były wynikiem działania cytotoksycznego frakcji IgG, ponieważ komórki nieżywotne nie przechodzą przez warstwę dibutylo-ftalanu w probówkach podczas wirowania i dlatego nie są mierzone. Co więcej, fakt, że frakcje IgG nie wpływają na przepuszczalność L-glukozy u pacjentów z IDDM wskazuje, że zachowano integralność komórkową. Frakcje IgG od pacjentów z IDDM nie wpłynęły na wychwyt 3-O-metylo-.-D-glukozy przez hepatocyty lub erytrocyty. Thorens i wsp. 16 wykazali, że wątrobowy transporter glukozy różni się zasadniczo od transportera glukozy erytrocytów, podczas gdy jest podobny, jeśli nie jest identyczny z komórkami beta. Przeciwciała przeciwko syntetycznemu peptydowi wywnioskowane z sekwencji transportera wątrobowego rozpoznają białko na komórkach beta wysp trzustkowych, co sugeruje, że te transportery mogą mieć podobne struktury.13 Ponadto, komplementarna biblioteka DNA przygotowana z wysp trzustkowych od normalnych szczurów zawiera klony z sekwencją. identyczny jak transporter glukozy z wątroby u szczurów (Johnson JH, Newgard CB, Milburn J, Lodish H, Thorens B: dane niepublikowane). Nasze wyniki wskazują, że komórki wyspowe mają transporter o właściwościach kinetycznych podobnych do transportera wątroby i że frakcje IgG od pacjentów z IDDM wywierały działanie hamujące preferencyjnie na transporter o Km 18 mM. Fakt, że efekt hamujący wychwytu 3-O-metylo-.-D-glukozy przez komórki wysp trzustkowych został zniesiony przez preinkubację z obydwoma komórkami wysepek i błon hepatocytów, ale nie przez preinkubację z preparatami erytrocytów lub błon szczotkowych granicznych nerki, zapewnia poparcie dla interpretacji, że transportery wątroby i beta-komórek są podobne i są zgodne, ale nie dowodzą hipotezy antygen-przeciwciało inhibicji transportu glukozy. Niepowodzenie IgG u pacjentów z IDDM w hamowaniu transportu glukozy przez hepatocyty może wskazywać na nadmiar transporterów glukozy w stosunku do stężenia przypuszczalnego przeciwciała.
Przeciwciała przeciwko co najmniej trzem antygenom wysepkowym znaleziono w surowicy pacjentów w momencie rozpoznania IDDM. Antygenami tymi są białko błonowe 64-kD opisane przez Baekkeskov i wsp., 17 cytoplazmatycznych antygenów komórek wysp trzustkowych, 18 i insulina.15 Nie ma powodu przypuszczać, że białko 64 kD jest związane z transporterem glukozy o masie cząsteczkowej 55 kD. Testy na autoprzeciwciała cytoplazmatyczne były negatywne u prawie połowy pacjentów z IDDM, których IgG hamowało aktywność transportową 3-O-metylo-.-D-glukozy
[więcej w: polmo brodnica, zbigniew klawikowski, rezydent rudnik ]