mielec pisarka ad 6

Przetestowaliśmy również możliwość, że insulina oczyszczona za pomocą przeciwciał wiążących insulinę może wiązać się z komórkami wyspowymi i zmieniać transport glukozy. Szybkość pobierania komórek wstępnie traktowanych przez 20 minut przy mU świńskiej insuliny wynosiła 10,0 . 1,2 mmol na minutę na litr przestrzeni wysepek (n = 3), w porównaniu z 11,3 . 0,8 mmol na minutę na litr przestrzeni wysepek w komórkach preinkubowanych z buforem. Komórki wysepek poddano wstępnej obróbce przez 20 minut z użyciem tych samych ilości insuliny, a przeciwciało przeciw insulinie pobierało 3-O-metylo-.-D-glukozę w tempie 10,2 . 1,1 mmol na minutę na litr przestrzeni wysepek. Dlatego insulina, przeciwciało anty-insulina lub ich kombinacja nie miały wpływu na wychwyt 3-O-metylo-.-D-glukozy przez komórki wyspowe. Wpływ IgG na wychwyt 3-O-metylo-.-D-glukozy za pomocą erytrocytów i hepatocytów
Figura 5. Figura 5. Wpływ frakcji IgG od podmiotów normalnych (otwarte kółka) i pacjentów z IDDM (kręgami stałymi) na wychwyt 3-O-metylo-.-D-glukozy przez ludzkie erytrocyty i hepatocyty szczura. Pobór 3-O-metylo-.-D-glukozy mierzono jak opisano dla wychwytu komórek wysp trzustkowych z użyciem preparatów IgG od dwóch zdrowych osób i trzech pacjentów z IDDM. Pokazane wyniki są średnimi . SEM dla każdego punktu czasowego.
Ostatnie dowody wskazują, że w tkankach ssaków istnieje kilka strukturalnie różnych, transportowanych glukozy o ułatwionej dyfuzji. Transporter glukozy z erytrocytów, adipocytów i komórek mózgowych różni się od transportera znajdującego się w komórkach wątroby, 16 natomiast przeciwciała przeciwko syntetycznemu peptydowi 13-aminokwasowemu z przewidywanej sekwencji C-końcowego regionu transportera glukozy o masie 55 kD od szczura wątroba reaguje z transporterem ekspresjonowanym w komórkach beta.13, 16 Frakcje IgG od czterech pacjentów z IDDM nie hamowały wychwytu 3-O-metylo-.-D-glukozy do ludzkich erytrocytów, ale także nie hamowały wychwytu przez hepatocyty szczura pomimo widocznego podobieństwa transporterów glukozy w wątrobie i komórkach beta (ryc. 5).
Wpływ preinkubacji IgG od pacjentów z IDDM z różnymi tkankami na hamowanie transportu glukozy przez IgG
Figura 6. Figura 6. Wpływ preinkubacji IgG od czterech pacjentów z IDDM z komórkami lub błonami komórkowymi z wysepek, wątroby, erytrocytów lub granicy szczotki nerkowej na wychwyt 3-O-metylo-.-D-glukozy przez komórki wysp trzustkowych. Przygotowanie błon i ich inkubacja z frakcjami IgG opisano szczegółowo w Metodach.
Przeprowadzono eksperymenty adsorpcji w celu ustalenia, czy hamujący wpływ frakcji IgG u pacjentów z IDDM na transport 3-O-metylo-.-D-glukozy w komórkach wysp trzustkowych mógłby zostać zniesiony przez preinkubację z komórkami lub błonami komórkowymi, które robią albo robią nie wyrażać transportera glukozy dzielonego przez wątrobę i komórki beta. Łącznie 4 mg IgG od czterech pacjentów z IDDM inkubowano z komórkami z 20 000 wysepek, 20 mg błon hepatocytów (komórek, które normalnie mają ten sam transporter glukozy) i 20 mg błon plazmatycznych z erytrocytów szczura i rurki nerkowej granice pędzla komórki (z których żadna nie zawiera tego transportera). Jak pokazano na Figurze 6, działanie hamujące zostało zniesione przez inkubację IgG z komórkami wyspowymi i błonami hepatocytów, ale nie przez inkubację z erytrocytami lub błonami granicznymi szczotek.
Dyskusja
Wykazanie przez Kanatsuna i wsp.1, że immunoglobuliny od pacjentów z nowo odkrytym IDDM hamują indukowane przez glukozę wydzielanie insuliny z perfundowanych wysepek szczurów, podniosły możliwość, że takie funkcje immunoglobulin mogą hamować specyficzną funkcję komórek wysp trzustkowych.
[podobne: rona ełk, choroba mondora, afrodyta przysieki ]